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產(chǎn)品展示

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Anti asialo GM1 (Rabbit) NK細胞抑制劑

簡要描述:Anti asialo GM1 (Rabbit) NK細胞抑制劑可以與NK細胞(自然殺傷細胞)結(jié)合,抑制NK細胞非特異性殺傷靶細胞的活性。

  • 產(chǎn)品型號:12-01-1F
  • 廠商性質(zhì):代理商
  • 更新時間:2023-06-29
  • 訪  問  量:1729
詳細介紹
品牌其他品牌貨號12-01-1F
規(guī)格1mL供貨周期現(xiàn)貨
主要用途Anti asialo GM1的抗血清可以與NK細胞(自然殺傷細胞)結(jié)合,抑制N應(yīng)用領(lǐng)域醫(yī)療衛(wèi)生,化工,生物產(chǎn)業(yè),制藥/生物制藥

Anti asialo GM1 (Rabbit) NK細胞抑制劑

產(chǎn)品介紹:

Anti asialo GM1的抗血清可以與NK細胞(自然殺傷細胞)結(jié)合,抑制NK細胞非特異性殺傷靶細胞的活性。靶細胞包括腫瘤細胞,同種異體移植的器官、組織等。可用于藥物篩選、器官抑制、自身免疫疾病研究等。NK細胞屬于天然免疫細胞,具有免疫監(jiān)視功能。

特異性:小鼠、大鼠的NK細胞,小鼠單核細胞(不含有NK細胞的肝臟細胞,骨髓,胎兒肝臟細胞,裸鼠巨噬細胞的脾細胞),胎兒T淋巴細胞(12天)。

 

研究糖尿病的免疫治療:

據(jù)報道,抗細胞凋亡細胞因子IL-15具有促進NK細胞和T細胞(包括調(diào)節(jié)T細胞,Tregs)存活和激活上述兩種細胞活性的功能。在患有糖尿病的NOD小鼠體內(nèi)反復(fù)注射IL-15。如果每天一次,注射2周,既不*也不加速未處理NOD小鼠患糖尿病的情況。但是NK細胞活性 喪失的NOD小鼠折射IL-15可以明顯減少糖尿病的發(fā)病率和延遲糖尿病發(fā)病時間,但是NK細胞活性喪失不注射IL-15的小鼠依然病發(fā)糖尿病。在用IL-15處理,NK細胞活性喪失的NOD小鼠體內(nèi)產(chǎn)生的保護效應(yīng)與CD4+CD25+Tregs免疫抑制活性增加有關(guān)。在該項實驗中,用Anti AsGM1注射小鼠,抑制NK細胞活性,導(dǎo)致NOD小鼠NK細胞活性缺失。

 

 

研究敗血癥中NK細胞的功能:

NK細胞和NKT細胞都屬于天然免疫系統(tǒng),但在細菌引起的敗血癥中這兩種細胞的作用是有爭議。用Anti Asialo GM1處理小鼠,成為NK細胞活性抑制的小鼠;用CD1d單抗處理小鼠,成為NKT細胞活性抑制 的小鼠;同時用同型對照單抗處理小鼠,作為陰性對照。之后這些小鼠感染肺炎鏈球菌。分析血清和組織樣品中細菌的含量,細胞因子,脾細胞凋亡率、用流式鑒定細胞,同時也分析脾細胞miRNA的表達。結(jié)果發(fā)現(xiàn)NK細胞活性抑制的小鼠延長了存活率。一單NKT細胞激活抑制,與其他細胞群相比,脾臟的NK(CD3-/NK1.1+)細胞數(shù)目增加。NKT細胞活性抑制導(dǎo)致小鼠體內(nèi)的細菌含量升高,導(dǎo)致血清和脾細胞FN-γ水平升高??笴D1d處理小鼠的脾細胞miRNA分析顯示miR-200C和miR-29a下調(diào),miR125a-5p上調(diào)。這些變化發(fā)生在NK細胞活性抑制后,NK細胞刻個與肺炎鏈球菌肺炎的死亡率有關(guān)。抑制NKT細胞的激活導(dǎo)致(CD3-/NK1.1+)細胞數(shù)目增加,F(xiàn)N-γ水平升高,改變脾細胞miRNA的表達。

 

 

研究自身免疫性疾病的NK細胞功能

NK細胞是先天免疫淋巴細胞,在先天免疫和適應(yīng)性免疫中均起著關(guān)鍵性作用。它在小鼠體內(nèi)通過NK細胞消耗 Abs,特別是抗唾液酸GM1 (ASGM1),起關(guān)鍵作用。此次研究中,我們通過整個嗜堿性粒細胞群體組成如表達NK細胞一樣,來表達ASGM1以及CD49b (DX5) ,并通過抗ASGM1在體內(nèi)通過嗜堿性粒細胞消耗的抗FceRlaAb有效地消融??笰SGM1介導(dǎo)的嗜堿性粒細胞的消耗與各種小鼠品系的NK細胞消耗有關(guān),與K1同種異型和MHC H2單體型(包括C57BL/6, BALB/c, C3H和小鼠A/J)無關(guān)。這些結(jié)果將嗜堿性粒細胞定義為以前未被認識到的抗ASGM1介導(dǎo)細胞消耗的靶標(biāo),并引起人們對嗜堿性粒細胞的關(guān)注,而不是NK細胞或除了NK細胞外對抗ASGM1處理的小鼠中觀察到的某些表型

 

 

 

◆研究腫瘤的免疫治療

腫瘤的發(fā)展過程包括血管新生,腫瘤尺寸增大和腫瘤轉(zhuǎn)移。使用CXCL14/BRAK (CXCL14)轉(zhuǎn)基因小鼠研究過度表達的CXC趨化因子配體14 (CXCL14)在上述生物學(xué)現(xiàn)象中的作用。與野生型小鼠相比,轉(zhuǎn)基因小鼠經(jīng)AOM/DSS誘導(dǎo)的結(jié)腸血管新生的發(fā)病率顯著低很多。腫瘤細胞注射到這些小鼠后,腫瘤尺寸發(fā)生變化。與野生型的相比,轉(zhuǎn)基因小鼠肺中轉(zhuǎn)移小瘤的數(shù)目明顯少,腫瘤的尺寸也明顯變小。在注射腫瘤前后注射Anti Asialo GM1減少了CXCL14在腫瘤生長方面和腫瘤轉(zhuǎn)移的抑制效應(yīng),表明激活的NK細胞在CXCL14介導(dǎo)的抑制腫瘤生長和轉(zhuǎn)移期間起重要作用。CXCL14也表達在 B16黑色素瘤細胞內(nèi)表明NK細胞在腫瘤轉(zhuǎn)移方面的重要性。而且轉(zhuǎn)基因小鼠在注射腫瘤細胞后的存活率顯著增長。這些轉(zhuǎn)基因小鼠沒有明顯的不正常,預(yù)計腫瘤抑制/預(yù)防方面CXCL14起著重要作用

 

Anti asialo GM1 (Rabbit) NK細胞抑制劑

產(chǎn)品參數(shù):

 

品牌

產(chǎn)品編號

(生產(chǎn)商編號)

產(chǎn)品名稱

等級

規(guī)格

零售價(RMB)

NANOLAB

 

12-01-1F

 

Anti asialo GM1 (Rabbit)

NK細胞抑制劑

for Immunochemistry

1 ml

6,610.00

 

 

注意事項:

 

抗血清,可抑制NK細胞的活性。屬于NK細胞抑制劑??膳c小鼠和大鼠的NK細胞反應(yīng)。常用于藥理機制研究。注射動物疾病模型,比如文獻報道糖尿病動物模型小鼠。可用1ml滅菌水重懸。不可使用PBS或者MEM,會引起鹽濃縮。

 

 


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